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Sífilis Congênita

Agente etiológico: Treponema pallidum | Transmissão vertical, diagnóstico laboratorial e abordagem terapêutica

Agente Etiológico: Treponema pallidum

Anaeróbias facultativas
Capazes de obter energia tanto por meio do oxigênio quanto por fermentação → amplia as possibilidades de sobrevivência em diferentes ambientes.

Gram-negativas
Parede celular composta por peptidoglicanos, conferindo reduzida proteção mecânica devido à espessura mais delgada (2 a 3 camadas) em comparação às bactérias Gram-positivas.

Flagelos (endoflagelos)
Fibrilas proteicas localizadas no espaço periplasmático (não se projetam para o exterior). Promovem rotação celular e propulsão em meios fluidos.

Membrana plasmática
Bicamada fosfolipídica com proteínas inseridas (modelo do mosaico fluido). Ausência de esteróis na composição.

Ação antifagocitária
Presença de ácido hialurônico e sulfato de condroitina na cápsula, dificultando a fagocitose pelas células de defesa.

Enzima mucopolissacaridase
Sintetizada pela própria bactéria, facilita a passagem para os espaços extracelulares, promovendo eventos trombolíticos e obstrução vascular que culminam em necrose tecidual.

Transmissão

• Pequenas abrasões decorrentes do contato sexual — porta de entrada para os treponemas.
• Parte das bactérias permanece no sítio de inoculação, enquanto outra porção atinge a corrente sanguínea.
• Atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, propaga-se para outras regiões do organismo.

Sífilis Congênita (transmissão vertical)

• A bactéria consegue ultrapassar a barreira placentária.
• 16 a 20 semanas de gestação: antes desse período, as vilosidades coriáceas constituem um obstáculo intransponível para o treponema. ↓ Importante
  A vilosidade corial integra a placenta e é responsável pela formação do cordão umbilical.
• A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio da doença materna.

Diagnóstico

Manifestações gerais (sífilis adquirida):

• Aumento dos linfonodos, odinofagia, cefaleia e queda de cabelo.
• Erosão e ulceração no ponto de inoculação (cancro duro).
• Sífilis latente: fase assintomática — considera-se que, durante os primeiros 4 anos, o indivíduo ainda permanece infeccioso.

Diagnóstico da Sífilis Congênita

Exames laboratoriais: VDRL (teste não treponêmico) e avaliação do índice de Apgar no recém-nascido.

Lesões cutâneo-mucosas: exantema maculopapular em face e extremidades, lesões bolhosas, condiloma plano (condiloma latum), fissuras periorais e anais.

Comprometimento nasal: rinite mucossanguinolenta (coriza com sangue).

Acometimento de órgãos internos: hepatoesplenomegalia, linfadenopatia generalizada, osteocondrite, periostite ou osteíte, anemia, hidropsia fetal.

Sífilis congênita tardia (lesões irreversíveis): fronte olímpica (prominente), palato em ogiva (alto e arqueado), rágades periorais (fissuras cicatriciais ao redor da boca), tíbia em "sabre", dentes de Hutchinson (incisivos com entalhe), molares em formato de amora (mulberry molars), ceratite intersticial, surdez neurológica e retardo mental.

Investigação complementar obrigatória: Em todo recém-nascido que se enquadre na definição de caso, recomenda-se a realização de exame do líquor (punção lombar). Radiografias de ossos longos são fundamentais, pois existem neonatos infectados assintomáticos cuja única alteração detectável é o achado radiográfico.

Tratamento

Benzetacil (Penicilina G benzatina)
Mecanismo de ação: interfere na síntese do peptidoglicano, componente essencial da parede celular do T. pallidum. O resultado é a entrada excessiva de água no treponema, levando à sua destruição osmótica.

Reação de Jarisch-Herxheimer

• Antígenos lipoproteicos da parede do treponema, dotados de atividade inflamatória, são liberados após a morte das bactérias.
• Quadro clínico: exacerbação das lesões preexistentes + sintomatologia sistêmica (febre, calafrios, cefaleia, mialgias, artralgias) e alterações laboratoriais (leucocitose com linfopenia).
• Início geralmente 12 horas após a administração do tratamento.
• O conjunto de sintomas regride espontaneamente em um período que varia de 6 a 12 horas.

Conduta clínica: A reação de Jarisch-Herxheimer não contraindica o tratamento, mas requer monitoramento e manejo sintomático (antitérmicos, hidratação) quando necessário.

Síntese dos principais aspectos

Característica	Descrição resumida
Agente etiológico	Treponema pallidum – espiroqueta Gram-negativa, anaeróbia facultativa, endoflagelos, ação antifagocitária.
Transmissão vertical	Atravessa a barreira placentária a partir de 16-20 semanas; infecção possível em qualquer fase gestacional.
Diagnóstico na gestante/RN	VDRL, FTA-ABS, exame clínico; no RN: radiografia de ossos longos, punção lombar se indicada.
Manifestações congênitas	Exantema, rinite mucossanguinolenta, hepatoesplenomegalia, lesões ósseas, hidropsia.
Sífilis congênita tardia	Fronte olímpica, dentes de Hutchinson, tíbia em sabre, ceratite, surdez, retardo mental.
Tratamento padrão	Penicilina G benzatina (Benzetacil) – age na parede celular bacteriana.
Reação adversa específica	Jarisch-Herxheimer (12h pós-dose): febre, mialgia, exacerbação das lesões; autolimitada (6-12h).

Conteúdo baseado em microbiologia clínica e obstetrícia | Sífilis Congênita: prevenção com pré-natal adequado e tratamento oportuno
Treponema pallidum | Transmissão vertical | Diagnóstico laboratorial | Terapia penicilínica